廢用性肌萎縮是肢體在固定、失重、長期臥床等狀態(tài)下發(fā)生的一系列生理、生化、形態(tài)學(xué)及功能的變化，其本質(zhì)是由于蛋白質(zhì)合成減弱和蛋白質(zhì)降解增強導(dǎo)致的。關(guān)于廢用性肌萎縮發(fā)生時的形態(tài)學(xué)改變研究較多，隨著分子生物學(xué)技術(shù)的迅猛發(fā)展，對于廢用性肌萎縮的研究重點已由生理層面轉(zhuǎn)向分子機制的研究。本文就機體發(fā)生廢用性肌萎縮時蛋白質(zhì)合成通路和蛋白質(zhì)降解途徑進(jìn)行綜述。廢用性肌萎縮是肢體在固定、失重、長期臥床等狀態(tài)下發(fā)生的一系列生理、生化、形態(tài)學(xué)及功能的變化，其本質(zhì)是由于蛋白質(zhì)合成減弱和蛋白質(zhì)降解增強導(dǎo)致的。

    研究顯示蛋白質(zhì)合成的減少可能在肌肉萎縮的始動發(fā)生中起重要作用。然而在廢用的后期，蛋白質(zhì)分解活動的加強則可能在肌肉萎縮的進(jìn)行和發(fā)展中起主要作用。骨骼肌的萎縮過程是涉及細(xì)胞內(nèi)許多分子事件的復(fù)雜過程，在這一過程中除了骨骼肌收縮蛋白的選擇性丟失外，非收縮性蛋白也發(fā)生了變化。關(guān)于廢用性肌萎縮發(fā)生時的形態(tài)學(xué)改變研究較多，隨著分子生物學(xué)技術(shù)的迅猛發(fā)展，對于廢用性肌萎縮的研究重點已由生理層面轉(zhuǎn)向分子機制的研究。

    有研究發(fā)現(xiàn)廢用性肌萎縮時溶酶體組織蛋白酶 mRNA的幾種異構(gòu)體顯著升高。 但是，當(dāng)廢用性肌萎縮被直接抑制組織蛋白酶的因子或阻斷溶酶體酸化因子處理后， 肌原纖維蛋白質(zhì)的降解速率并沒有受到顯著影響，總的蛋白質(zhì)降解速率也只是略有下降。組織蛋白酶不會降解像肌原纖維一樣的胞漿蛋白質(zhì)，其主要作用是降解膜蛋白.這些被降解的膜蛋白質(zhì)可能是導(dǎo)致萎縮肌肉表型發(fā)生改變的重要功能蛋白質(zhì)， 但其占肌纖維蛋白質(zhì)總量比例小， 并不會顯著影響肌蛋白質(zhì)的總含量。 因為溶酶體蛋白酶并不參與肌原纖維蛋白質(zhì)的降解， 所以組織蛋白酶不可能在骨骼肌廢用性萎縮時蛋白質(zhì)的水解中起主導(dǎo)作用.中國糧油儀器在線  http://www.jiansheschool.com/